- 脾臟TNF-α信號(hào)傳導(dǎo)可增強(qiáng)抗病毒NK細(xì)胞由先天免疫向適應(yīng)性免疫的轉(zhuǎn)變
- 急性抑制線粒體的ATP生成可阻止細(xì)胞凋亡，并為NLRP3炎癥小體的激活提供關(guān)鍵信號(hào)
- 高反應(yīng)性B細(xì)胞指令T細(xì)胞將其清除以遏制自身炎癥與淋巴瘤發(fā)生
- 線粒體ATP合成的急性抑制：凋亡的剎車與NLRP3的油門
- 多增強(qiáng)子樞紐對(duì)Ets1劑量的定量調(diào)控可促進(jìn)Th1細(xì)胞分化，并抵御過敏性炎癥
- 內(nèi)陷突觸膜處的順式B7:CD28相互作用可提供CD28共刺激信號(hào)，并促進(jìn)CD8⁺T細(xì)胞功能及抗腫瘤免疫
- 腸道上皮中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可啟動(dòng)嘌呤代謝物合成，并促進(jìn)腸道內(nèi)Th17細(xì)胞分化
- 血小板中干擾素基因刺激蛋白（STING）激活后，通過增強(qiáng)血小板活化及顆粒分泌，加重膿毒癥相關(guān)性血栓形成
- pMHC多聚體的實(shí)驗(yàn)揭示：輝瑞/BioNTech疫苗能引發(fā)強(qiáng)烈的T細(xì)胞應(yīng)答，而在SARS-CoV-2感染后外周CD8 T細(xì)胞應(yīng)答減弱
- 在慢性病毒感染中，警報(bào)素IL-33通過ST2信號(hào)促進(jìn)Tcf-1+CD8+T細(xì)胞的擴(kuò)增并維持其干性以控制病毒感染
- 抑制芳香烴受體可預(yù)防腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞的氧化應(yīng)激與鐵死亡
- 氧化磷酸化選擇性地調(diào)控組織巨噬細(xì)胞穩(wěn)態(tài)
- 生發(fā)中心內(nèi)BCR信號(hào)傳導(dǎo)可延長(zhǎng)B細(xì)胞的存活并為其選擇過程做準(zhǔn)備
- 氧化磷酸化選擇性調(diào)控組織巨噬細(xì)胞穩(wěn)態(tài)
- β-葡萄糖腦苷脂直接激活小膠質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)神經(jīng)元吞噬，進(jìn)而加劇戈謝病
- T細(xì)胞來源的IL-22驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞表達(dá)CD155以抑制NK細(xì)胞功能并促進(jìn)轉(zhuǎn)移
- IL-33激活的可產(chǎn)生CGRP的記憶型Th2細(xì)胞與體感神經(jīng)元協(xié)同誘導(dǎo)結(jié)膜瘙癢
- 神經(jīng)信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α通過限制小膠質(zhì)細(xì)胞與視網(wǎng)膜中CD47的相互作用來驅(qū)動(dòng)小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬作用
- 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
- 中性粒細(xì)胞“扯動(dòng)”巨核細(xì)胞可驅(qū)動(dòng)血小板產(chǎn)生并加劇心血管疾病
- 通過尿石素A誘導(dǎo)的線粒體自噬擴(kuò)增具有卓越抗腫瘤免疫力的T記憶干細(xì)胞
- IL-4極化巨噬細(xì)胞的表觀遺傳狀態(tài)使炎性基質(zhì)擴(kuò)增，并延長(zhǎng)對(duì)TLR配體的協(xié)同反應(yīng)時(shí)間
- 腦駐留巨噬細(xì)胞和募集的巨噬細(xì)胞在神經(jīng)炎癥發(fā)生和消退過程中的可塑性和命運(yùn)差異
- 《Nature》：阿司匹林解除TXA2對(duì)T細(xì)胞的抑制從而抑制腫瘤轉(zhuǎn)移
- 《Nature communications》：CD301b+ DCs分泌IL-2決定Th2分化
